Nuovo focolaio di Hantavirus in Germania

Le malattie da Hantavirus sono infezioni virali trasmesse dai roditori, per contatto diretto tramite feci, saliva e urine infette, o per inalazione del virus presente negli escreti.

Data la loro ampia diffusione, si tende a classificarle in due gruppi virali. I nuovi lineages identificati in America sono classificati come Hantavirus del “nuovo mondo”, dove causano nell’ uomo una sindrome di tipo polmonare (HPS), e sono principalmente trasmessi dai roditori appartenenti alla sottofamiglia delle Sigmodontinae .

Gli Hantavirus isolati in Europa ed Asia sono invece definiti Hantavirus del “vecchio mondo”, dove provocano febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) e presentano un’elevata variabilità genetica. Dei numerosi virus identificati tre sono di grande importanza nel contesto europeo; Puumala Hantavirus (PUUV) veicolato principalmente dall’arvicola rossastra (Myodes glareolus), Dobrava Hantavirus (DOBV) diffuso dal topo selvatico dal dorso striato (Apodemus agrarius), Hantaan Hantavirus (HTN) trasmesso dal topo selvatico dal collo giallo (Apodemus flavicollis).

Dall’inizio dell’anno 2019, in Germania si è verificato un incremento dei casi di malattia legati all’infezione virale. Epicentro è la città di Stoccarda con 211 casi notificati di malattia HFRS, connessi principalmente al Puumala Hantavirus (PUUV), endemico a sud e nel sud ovest della Germania. Il Dr Jan Clement MD, presidente della società internazionale Hantavirus, del centro di referenza Hantavirus dell’università di Leuven, Belgio, sostiene sia insolito che una città tedesca come Stoccarda possa essere considerata epicentro di una malattia HFRS, poiché in tutto il mondo i focolai urbani di HFRS sono causati dal Seoul Hantavirus (SEOV), trasmesso dal ratto grigio delle fogne (Rattus Norvegicus) largamente distribuito negli ambienti urbani e non principalmente dal Puumala Hantavirus (PUUV).

Per questo motivo l’autore sostiene sia necessario considerare la malattia in relazione ai fattori ecologici che influiscono sulle popolazioni dei roditori ospiti- serbatoio, e quindi sull’esposizione virale. Il rapido incremento dei casi, è probabilmente correlato all’aumento della popolazione dell’arvicola rossastra (Myodes glareolus), fino a 10-20 volte la norma (1), favorita dal drastico innalzamento delle temperature nell’autunno 2018. Tale fenomeno climatico descritto come “collegamento albero” (2,3), ha influito sulla vegetazione urbana di faggi e querce aumentata a dismisura. Un forte incremento di era stata infatti notato nell’autunno del 2018 in diverse città tedesche, tra cui Berlino (4).

Inoltre, la malattia causata da PUUV, possiede dei tassi di mortalità estremamente variabili, strettamente correlati allo stato immunitario del paziente infetto oltre che al tipo di Hantavirus coinvolto nell’ infezione. Per cui, bisogna essere cauti nel definire la malattia potenzialmente mortale, quanto piuttosto considerare il suo tasso di morte, compreso tra lo 0,1% e il 15%, con il più basso tasso di mortalità per gli HFRS (1) e con una prevalenza più alta in Europa e nella Russia Europea.

Alla luce di queste considerazioni, è piuttosto evidente sostenere che “più topi campagnoli equivalgono a più infezioni”, ma è necessario conoscere i diversi fattori che incidono sui focolai Europei di malattia PUUV-HFRS, soprattutto l’aumento dell’esposizione dell’uomo alla malattia. Per cui a detta del Dr Clement, l’asserzione più corretta sarebbe “molte arvicole PUUV- infette, molte infezioni umane PUUV correlate”. Spesso infatti, nelle popolazioni di arvicole ad elevata densità, si può riscontrare una bassa prevalenza di PUUV, confermando quanto sostenuto da Clement, che la prevalenza della malattia nei roditori è influenzata da numerosi fattori di cambiamento. Ciò è stato esposto anche nello uno studio condotto nell’ università di Leuven da Leirs et al., “Perché la prevalenza degli Hantavirus spesso non aumenta con la densità dell’ospite: modelli sul ruolo dell’ospite nel comportamento spaziale e gli anticorpi materni”, che sarà presentato a settembre 2109 all’ XI conferenza internazionale sull’Hantavirus (5).

Bibliografia

1. Clement J. Acute kidney injury and hantavirus disease. In: Oxford Textbook of Clinical Nephrology (OTCN), 4th edition. Eds: Turner N, Lameire N, Goldsmith D, Winearls C, Himmelfarb J, Remuzzi G, et al.. Published online: June 2018
   https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780199592548.001.0001/med-9780199592548-chapter-242
2. Clement J, Vercauteren J, Verstraeten WW, et al. Relating increasing hantavirus incidences to the changing climate: the mast connection. Int J Health Geogr. 2009; 8:1.
   https://ij-healthgeographics.biomedcentral.com/articles/10.1186/1476-072X-8-1
3. Clement J, Maes P, van Ypersele de Strihou C, et al. Beechnuts and outbreaks of nephropathia epidemica (NE): of mast, mice and men. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25(6): 1740-6.
   https://urlsand.esvalabs.com/?u=https%3A%2F%2Facademic.oup.com%2Fndt%2Farticle%2F25%2F6%2F1740%2F1894425&e=653065ec&h=5073a30c&f=n&p=y
   https://academic.oup.com/ndt/article/25/6/1740/1894425
4. Leirs H. Evolutionary Ecology, University of Antwerp, Belgium. Personal communication
5. Leirs H, et al; abstract no. 152 at the XI Int. Conf. on Hantavirus, September 1-4, 2019, Leuven, Belgium. https://www.hantavirus2019.org/